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Andreas Eenfeldt entrevista Gary Taubes: Por que Engordamos?

Nesse vídeo, devidamente legendado e disponibilizado pelo canal da Juliana da Rocha Vieira, Andreas Eenfeldt do DietDoctor.com entrevista Gary Taubes.

O tema da entrevista é esclarecedor: Por que engordamos?

A legenda transcrita segue abaixo:

Diet Doctor apresenta:
Por que engordamos? com Gary Taubes
Eu sou Andreas Eenfeldt do DietDoctor.com e estou aqui com o famoso jornalista científico: Gary Taubes
O autor do influente livro ‘Good Calories, Bad Calories’
E também do livro ‘Por que engordamos e o que fazer para evitar’
Obrigado por estar aqui
Obrigado, Andreas
Sei que você tem muita coisa a dizer sobre o assunto
Mas, você poderia começar resumindo a resposta para aquela pergunta?
Por que engordamos?
E o que deveríamos fazer para evitar
Primeiro, vou responder rapidamente o porquê não engordamos
Nós NÃO engordamos porque comemos demais e nos exercitamos de menos
Portanto, não é uma questão de calorias ingeridas e calorias gastas
Não é que nós não conseguimos atingir o equilíbrio entre esses fatores
E, por isso, o excesso vira gordura
O argumento que eu defendo no livro
Que é baseado no que os cientistas europeus do pré-guerra sabiam sobre o assunto
É que a obesidade não é um distúrbio alimentar
É um distúrbio do acúmulo de gordura
Ou seja, há muita gordura no corpo
E, se olharmos para o que regula a gordura
Por exemplo, se víssemos alguém de 2,40m andando na rua
Os médicos provavelmente iriam querer saber onde está o tumor
Que está fazendo o hipotálamo secretar tanto hormônio de crescimento
Quer dizer, o que está afetanto as glândulas do hipotálamo
Porque afinal, é por isso que ele está crescendo tanto
Ou seja, eles iriam querer verificar o que regula o crescimento
Então, o que regula o crescimento dos tecidos de gordura?
Bem, fundamentalmente, a insulina
Portanto, o problema são os carboidratos na nossa dieta
Porque eles são basicamente o que regula nossos níveis de insulina
Então, essa é a hipótese concreta
É nisso que deveríamos acreditar até que evidências consistentes provem o contrário
Então: Por que engordamos?
Porque os carbos que ingerimos nos fazem secretar insulina demais
Por uma série de mecanismos, não apenas um
E, por secretarmos insulina demais, acumulamos calorias em forma de gordura
A insulina suprime a oxidação de ácidos graxos nos tecidos magros
E o resultado disso é que engordamos
Livre-se dos carbos, emagreça!
Essa é a explicação mais simples possível para este problema
Sim, então, o que devemos fazer?
Bem, considerando tudo isso
Se você remover os carbos da dieta
E substitui-los pelo nutriente que não estimula a insulina
Que é a gordura
Você deve emagrecer
E nós temos uma história de 150 anos
De livros muito bem sucedidos sobre dietas de baixo carboidrato
Que removem os carboidratos e os substituem por gordura
Isso desde 1860
Talvez não seja coincidência, não é?
Talvez não seja!
Então, só isso já nos dá uma boa razão para acreditar
Mas é claro que ninguém tem que acreditar no que eu digo
Qualquer um pode fazer o teste por si mesmo
Isso é o bom dos problemas de peso
É diferente de você estar tentando uma dieta para prevenir doenças cardíacas
Pois, nesse caso, você tem que fazer a dieta por 40 ou 50 anos
E ainda não sabe
Quando você tem ou não um ataque cardíaco, não sabe se foi a dieta
Mas quando tem um sintoma
Nesse caso, excesso de peso
Você pode intervir
Remover os carbos, incluir a gordura e esperar pra ver o que acontece
E se nada acontecer em seis meses
Nesse caso, eu estou errado ou não funcionou para você
Certamente uma dessas duas coisas aconteceu
Mas, se funcionar
Aí, nem sequer importa se eu estou certo
É uma dessas coisas que podemos testar por nós mesmos
E podemos ver através da biologia humana
E pela regulação fisiológica dos nossos tecidos lipídicos
Que a gordura é, na verdade, o segredo
Para a perda de peso
Para nos livrarmos da gordura que acumulamos
Bom, então é fácil testarmos isso
E tem muitas pessoas fazendo isso agora
Sim, tem muitas pessoas fazendo isso
E, novamente, é difícil dizer
A partir da nossa perspectiva
Quer dizer, você provavelmente recebe muito emails de pessoas bem sucedidas
Perdão
Você recebe muitos desses emails também?
Sim, mas é difícil quantificar “muitos”..
Por exemplo, será que o Dean Ornish recebe muitos?
É uma pergunta interessante
Não sei
Eu gostaria de perguntar a ele se ele recebe emails como os que eu recebo
Do tipo “obrigado, eu fui obeso por 30 anos..”
“eu sofri muito, não conseguia entender porque não emagrecia”
Talvez vocês pudessem imprimir tudo e comparar
Tem também a diferença de conteúdo..
Ele recebe emails de tipos diferentes?
Pois esse é o problema..
Recentemente surgiu um escritor muito influente do New York Times
Que era um escritor sobre comida
E hoje é um escritor sobre saúde
Mark Bittman
O Mark é maravilhoso
Livros de receitas
Meio vegetariano
Dietas magras
E recentemente ele escreveu alguns blogs
Em que ele falou sobre como sua saúde mudou para melhor depois que ele deixou de ingerir produtos lácteos
Os primeiros posts dele falaram sobre o que aconteceu com ele pessoalmente
E sobre como foi bom pra ele
E aí ele recebeu centenas de emails dizendo “Ei, a mesma coisa aconteceu comigo!”
E aí a segunda coluna foi sobre como esse fenômeno era universal
E meu argumento é
Ele poderia ter falado sobre como sua doença de Chron melhorou depois que ele se encontrou com ETs
E ele ainda receberia emails dizendo “Eu encontrei ETs e minha doença de Chron melhorou também!”
Porque é um viés de seleção tão forte
Quer dizer, talvez encontrar ETs realmente melhore a doença de Chron
E nesse caso, se você puder encontrar um ET, pode fazer o teste
Mas, pode ser apenas um efeito placebo
Pode ser apenas uma ilusão
Talvez a doença de Chron coincidentemente entrou em remissão quando você encontrou o ET
E para isso é necessário um estudo clínico controlado randomizado
Para ver se funciona para você
E mesmo se for um efeito placebo, quem se importa?
E no que tange a dietas de baixo carboidrato, há alguns bons estudos clínicos controlados randomizados
Sim, há muitos bons desses estudos
Eu não sei o quão bom.. aliás, eu sei bem que esses estudos não são muito bons
Mas tendo em mente que eles tendem a ser estudos que envolvem seres humanos
Por exemplo, envolvendo 200 pessoas
Randomizadas em 2 ou 3 grupos
E um dos grupos vai receber o livro do Atkins e orientações
Outro grupo vai receber o livro do Ornish mais orientações
E o último grupo vai receber os panfletos da Associação Americana do Coração
Então, serão liberados
E o problema é que eles não permanecem nas respectivas dietas
Mas, ainda assim, observa-se mais perda de peso nas dietas que restringem carboidratos
E também mais marcadores bons, melhores resultados para fatores de risco de doenças cardíacas
Tudo com a dieta que supostamente vai te matar
Isso é um ótimo sinal
Mesmo que a observância da dieta não seja adequada
Ou pelo menos parece inadequada
Pois geralmente os pesquisadores não documentam quão ruim ela é
Mas, se observarmos a forma como o peso muda
Sendo os triglicerídeos os marcadores da ingestão de carboidratos
O HDL em particular
É possível observar que ao final do estudo os níveis desses marcadores volta ao que era no começo
Basicamente, é difícil apenas dizer para alguém comer de uma determinada maneira
E esperar que ela o faça por três anos
Não sei dizer o quanto é difícil
É um problema interessante
Porque, quando não entendemos como a dieta funciona
Vamos dizer que temos 5 mil fumantes
E que queremos testar o melhor jeito de eles pararem de fumar
Digamos que estamos testando adesivos de nicotina
Versus chicletes de nicotina
Versus simplesmente parar de vez
Mas que você não acredita realmente que cigarros façam mal
Provavelmente você teria uma taxa de falha mais alta
Em todos os três métodos
E eles provavelmente seriam muito parecidos
Pois todos iriam voltar a fumar
O contrário aconteceria se você conseguisse realmente demonstrar aos participantes como o cigarro os está matando
Nesse caso, você ainda teria uma alta taxa de falha
Mas aí teríamos alguma chance
Sim, teríamos uma chance
Portanto, nesses estudos, um dos problemas é que
Os participantes não entendem bem porque as dietas funcionam
Não há a compreensão sobre o que está acontecendo
Os pesquisadores não deixam claro
Dizendo por exemplo “O carboidrato é o que está engordando vocês”
“Sabemos disso com absoluta certeza”
E para o outro grupo “O que está engordando vocês, sem dúvidas, é a gordura”
“O único jeito de emagrecerem é cortarem a gordura para sempre”
“E vocês têm que cortar os carbos para sempre”
E se você conseguir convencer ambos os grupos com igual sinceridade e paixão
Vamos imaginar que você é um pesquisador que só acredita na história do carboidrato
Você seria muito convincente para o grupo dos carbos
Mas seria menos convincente para o grupo que cortaria a gordura
Nesse caso, você teria um melhor resultado com o grupo dos carbos porque sua intervenção seria melhor
E uma dos aspectos necessários nesses estudos randomizados é o equilíbrio entre as intervenções
É a parte difícil desses estudos
É preciso encontrar pessoas que acreditem na dieta pobre em gordura
Para que elas passem a mensagem ao grupo da ‘baixa gordura’
E pessoas que acreditem mais na dieta do baixo carboidrato para convencer o outro grupo
Mas o grupo do “baixo carbo” pode ser melhor
Deveríamos ter um estudo com você em um lado e o Dean Ornish do outro
É mais ou menos isso
Mas, e se o Dean for melhor ou mais convincente que eu?
Nunca se sabe
E se eu for mais convincente que ele?
Aí eu teria melhores resultados por ser conseguir me comunicar melhor
Esses estudos são complicados, mas eles demonstram uma tendência
Sim, de qualquer maneira..
Mas, novamente, não se trata apenas da maior perda de peso
E nas primeiras 6 semanas até 2 meses
Quando as pessoas ainda estão comprometidas com a dieta baixa em carbos
Geralmente, após 2 meses eles começam a ingerir carbos novamente
Mas durante essa fase chamada de “Indução”
O peso dos participantes cai muito rápido
Aí eles começam a reintroduzir carbos
Depois entram no platô e depois começam a ganhar peso de novo
Pense, seria o mesmo se disséssemos
“Queremos que vocês parem de fumar”
Então, vamos retirar totalmente o cigarro
E depois de 3 ou 6 semanas
Quando você já estiver acostumado, vai recomeçar a fumar com moderação
E boa sorte com isso
É.. Boa sorte!
É esse tipo de coisa que eu discuto no livro
Talvez seja melhor ficar apenas no “Parar de fumar”
E ponto
Mesmo que apenas 6 cigarros ao dia não seja prejudicial
Não vá causar câncer ou doença cardíaca
Isso poderia causar o retorno ao vício
Pois, uma vez que você experimenta novamente.. vai ter problemas
Então, talvez para algumas pessoas, a abstinência total seja melhor
Mas, essa ideia de que os carbos e a insulina nos engordam é meio controversa
E há pessoas que dizem que a insulina não tem nada a ver com o ganho de peso
O que você tem a dizer?
Bom, quando eu uso o termo “não-hipótese” como a hipótese mais simples possível
Quero dizer, por exemplo, que sabemos que a insulina causa acumulação de gordura nas células lipídicas
E sabemos que os carboidratos determinam nossos níveis de insulina
Sabemos que proteína também estimula a insulina
E que quanto mais gordura na dieta, menos insulina
E também temos essa ideia já antiga de que os carboidratos engordam
E ainda o sucesso das dietas que restringem carboidratos
Portanto, para mim essa seria a hipótese mais simples
É a hipótese que exige as mais fortes evidências para que seja negada
Na literatura, pode-se encontrar estudos que dizem praticamente de tudo
E uma das vantagens que eu tive como escritor de ciência
Se é que foi vantagem
Foi o fato de meus dois primeiros livros terem sido sobre a “descoberta de fenômenos não-existentes”
No segundo livro, falei sobre o fenômeno “fusão fria”
Era ridículo
50 ordens de magnitude
Ou seja, um efeito maior do que o que poderia ser explicado pelas leis da física
Poderia ser usado como uma efetiva definição para “Impossível”
E, mesmo assim, após um grupo ter dito que descobriu esse fenômeno
Outro grupo começou a tentar roubar a descoberta
Outros grupos replicaram a teoria
E estavam todos errados
E foram necessárias pesquisas boas e muito rigorosas para demonstrar que tudo não passou de ciência ruim
E o mundo está cheio de experimentos que parecem demonstrar isso ou aquilo
Então, uma das coisas que todos fazem, inclusive os melhores cientistas
É dizer “acredito que isso DEVA ser verdade”
E posso rejeitar esses experimentos
Porque eles provavelmente foram mal feitos
Foram interpretados para corroborar o que o pesquisador pensava ser verdade
Ou não demonstraram os resultados direito
A “não-hipótese” aqui é
A insulina regula o acúmulo de gordura
Niguém questiona esse fato
Claro que há outros hormônios envolvidos
Hormônios do stress, do sexo..
Mas o gatilho está na dieta
E é necessária uma evidência indiscutível para provar que essa ideia está errada
E aí a pergunta é: o que significa “indiscutível”
Eu poderia fazer algumas objeções?
Claro!
Primeiro, sobre a insulina ser o hormônio da saciedade
Muitos pesquisadores sobre a obesidade acreditam nisso
Dizem que quando a insulina sobe, você se sente saciado e come menos
Sim, e faz muito sentido
Dizer que no cérebro, a insulina é o hormônio da saciedade
E se você injetá-la no fluido espinhal dos primatas
Que é o que esses experimentos fazem
Eles vão comer menos
Mas faz todo o sentido que o hormônio que funciona anabolicamente no corpo para acumular energia
Tenha um efeito negativo no cérebro
Que diga “Ei, se estamos acumulando energia, significa que estamos comendo”
Então podemos começar a suprimir o comportamento de comer
Porque sabemos que estamos comendo e estamos acumulando energia
Então faz todo o sentido
As duas coisas não se excluem
Mas quando eu estava pesquisando para o livro “Good Calories, Bad Calories”
Esta ideia de que a insulina e o hormônio da saciedade
O grupo que desenvolveu essa ideia
Steve Woods, [***] e Michael Schwartz
Eles brigaram muito por quase uma década
Para que a comunidade científica aceitasse
E, no final, venceram
Mas o que as pessoas esqueceram
Foi que, no corpo, a insulina é um hormônio de armazenamento
E é mesmo
Eu me lembro de quando entrevistei o chefe do Centro de Diabetes de Harvard para meu livro
Provavelmente, o pesquisador sobre diabetes mais proeminente do mundo
E eu perguntei a ele qual era o papel da insulina
E ele disse que era o hormônio da saciedade no cérebro
E aí eu perguntei “Mas, e no corpo?”
É o hormônio do acúmulo de gordura, entre outras coisas..
E, se o senhor olhar o livro publicado pelo seu centro de pesquisa sobre diabetes
Esta é uma das funções da insulina mencionadas
E, temos os problemas com os pacientes que têm diabetes do tipo 2
Que, quando são tratados com insulina, engordam
Independentemente do aumento das calorias ingeridas
E a resposta dele foi “É verdade.. eu meio que tinha esquecido isso”
Então, é verdade que a insulina é um hormônio da saciedade
Mas isso não exclui o fato de que ela é também um hormônio de armazenamento de gordura também
Ela pode ser os dois?
Sim, é um mecanismo de causa e efeito
Um hormônio que tem uma função em um local tende a ter um efeito negativo em outro
O que é uma coisa incrível
Quem quer que tenha criado isso, merece aplausos
Mas usar a função da insulina no cérebro para negar sua função no corpo é estranhamente ingênuo
E é um sinal de falha na pesquisa
Que ocorre quando você presta atenção apenas àquilo que está pesquisando
E você se esquece de que há outras coisas
Por exemplo, o cérebro
Exatamente!
E você esquece de que há um corpo, e que o problema está nele
E é isso
E agora outra objeção bem comum
Não apenas carboidratos liberam insulina no corpo
Também há liberação de insulina quando se come proteína demais
Por exemplo, whey protein, proteína do leite
Isso também libera insulina no corpo
Bem, tem um estudo que todos citam
Um estudo de Jennie Brand-Miller do final dos anos 90
E as fontes de proteína que eles utilizaram eram extremamente baixas em gordura
Creio que porque eles estavam querendo verificar os efeitos da proteína
E, sim, eles conseguiram uma liberação de insulina considerável
Mas aquele mesmo grupo publicou um artigo que observava a relação
Entre refeições misturadas e insulina
Uma década depois
Concluiu que os efeitos da proteína foram praticamente apagados
E a presença de gordura inibe a insulina
Ou melhor, a mantém baixa
Mais do que a presença de carbos determina uma liberação alta desse hormônio
Mas, a pergunta mais importante é “O que causa a Resistência à Insulina?”
Tanto quanto a liberação de insulina no organismo
A sensibilidade à insulina do tecido magro ao tecido adiposo também é um problema
Tem as diferentes enzimas, a distribuição de LPL
Tem muitas variáveis aí
Falando de maneira simplória, é apenas insulina, insulina e insulina
Por exemplo, quando falamos de diabetes tipo 2, há inúmeros fatores envolvidos
Podemos falar de infinitas relações entre enzimas e receptores e..
Células pancreáticas beta e nutrientes
Mas, no final das contas, é um distúrbio na sinalização da insulina
E ficamos felizes com isso
Uma vez que sabemos o que é, podemos tratar
Obviamente, a leptina está envolvida no processo
Mas isso não faz muita diferença em diabetes do tipo 2
E, no entanto, talvez se entendêssemos melhor a leptina
Talvez conseguíssemos criar remédios que tratariam a doença de forma mais eficiente
Mas, fundamentalmente é a insulina
E diabetes tipo 2 e obesidade estão tão intimamente ligadas
Que as pessoas acham que são dois lados da mesma doença
Uma é resistência à insulina e a outra à leptina
Comer demais?
É, novamente, a não-hipótese
Em que vamos acreditar até que..
Você mencionou a leptina, que também é uma objeção comum
As pessoas dizem que a insulina não tem nada a ver com a obesidade
Porque a obesidade está simplesmente relacionada à leptina
Não acho que dizem que a insulina não tem nada a ver com obesidade
Mas sim “Porque a leptina está claramente envolvida, isso de alguma maneira nega a influência da insulina”
Mas é estranho, pois ninguém discute o papel do cortisol e dos hormônios da tireoide na obesidade
Mas quando se trata da insulina..
Algumas pessoas simplesmente..
Olha, é difícil..
É difícil falar disso sem pensarmos em determinadas pesquisas
Muitas ideias são baseadas em poucas fontes
E o problema da insulina é.. se observarmos..
Bom, vamos imaginar que temos uma criança em desenvolvimento
E essa criança está crescendo e engordando
Vamos pensar que é uma menina que está engordando e se desenvolvendo sexualmente
Então a gordura está indo para partes específicas do corpo dela
E a minha questão com a leptina é
Como um hormônio que está regulando a ingestão de energia
Ou inibindo a fome
Sabemos que essa criança está ingerindo mais calorias e aumentando de tamanho
E ela está crescendo em alguns lugares
Mas, no fim das contas, de um jeito ou de outro
Alguma coisa tem que estar determinando para onde vão as calorias
E como são usadas
Serão usadas para energia?
Vão virar gordura?
Irão para os seios que estão se desenvolvendo?
Ou para a barriga?
Irão para os ossos, os músculos e o tecido magro que estão se expandindo?
Algo tem que ser responsável por decidir como o combustível será usado
A ideia de que o corpo simplesmente tem um número pré-definido
Para que ele saiba quanto utilizar para o crescimento e quando direcionar para o desenvolvimento sexual
E para que transforme em gordura o que sobrar
Para mim, isso parece meio ingênuo
Em algum nível, os próprios tecidos devem pegar o que precisam
Não é tão simples quanto a conta “calorias ingeridas x calorias gastas”
Não, pois as calorias são usadas de diferentes maneiras
O exemplo que eu dei fala de calorias sendo usadas para vários propósitos
Diferentes depósitos de gordura, diferentes quantidades de gordura
Tecido magro, ossos..
Todas as partes em crescimento mais todos os tecidos adiposos que estão se expandindo
Então você quer dizer que isso é regulado através de hormônios
Tem que ser regulado localmente
É claro que há questões sistêmicas
Neste caso, nem mesmo os hormônios do sexo seriam liberados pelo cérebro
Ou o cérebro teria algum papel em estimular os hormônios do sexo para que eles fossem liberados
Mas eles não estão vindo do cérebro, e sim de outras partes do corpo
Você pode cortar isso depois na edição
Mas, eu costumava dizer que conforme os homens envelhecem, seu cérebro tende a subir acima da cintura
Ele vai subindo devagar com o tempo
Mas, então.. essa é a questão
Em algum nível, no final das contas
O próprio tecido e os sinais hormonais dentro dele
Devem estar trabalhando juntos para decidir
Qual célula
Por exemplo, uma célula da memória versus uma célula de gordura abdominal
Qual delas vai pegar os nutrientes em excesso que já estão no sangue de qualquer jeito
Tem que ter algo aí
E o problema é que se você quiser colocar a obesidade no cérebro
E esse é um dos principais argumentos que tenho contra essas ideias
Você ainda terá que compreender POR QUE as calorias vão para o tecido adiposo
Ok, estabelecemos que há um balanço positivo das calorias
Tem mais calorias no corpo do que ele precisa
Mas como elas vão parar no tecido adiposo?
Talvez tenha algo a ver com os nervos..
Sim, há impulsos nervosos..
O sistema nervoso central tem seu papel no acúmulo de gordura
Mas os outros hormônios também
A tendência é ignorar os demais hormônios
E dessa forma, ligamos tudo ao cérebro e fica mais fácil no livro..
E há muitas crenças nessa área
Que são muito úteis para se refutar ideias malucas
Ou ideias que alguns pesquisadores consideram ideias de aproveitadores ou charlatanismo
Como a ideia de uma caloria é simplesmente uma caloria
Foi uma ideia muito útil para se refutar a ideia de que certas dietas realmente conseguem reduzir peso
Pois era isso o que os médicos de dieta estavam tentando provar
Por exemplo, numa dieta de baixa gordura, a gordura é a vilã
Em outra, os carboidratos são os vilões
Nós não gostamos de médicos charlatães que inventam dietas
Portanto, se argumentarmos que todas as calorias são idênticas
Derrubamos as ideias deles
Mas o problema é que a própria comunidade científica sabe que o açúcar faz mal
Porém, eles já disseram que todas as calorias são iguais.. e agora estão num beco sem saída
E agora, o que vamos falar do açúcar?
Sabemos que é metabolizado de maneira diferente da glicose pura, da gordura e da proteína
São todos metabolizados de maneira diferente
Mas já estabelecemos que o único efeito do açúcar sobre a obesidade é a energia que ele carrega
E uma caloria é uma caloria
Então estamos presos no nosso próprio argumento
E agora temos que achar outro jeito de classificar o açúcar
Um jeito que não envolva os efeitos biológicos destes compostos no organismo
Como seu corpo o metaboliza e como responde a ele
Se você parar para pensar, é maluquice
Frequentemente se diz que calorias líquidas são processadas de maneira diferente
Como por exemplo os refrigerantes
Dizem que a diferença não está nas calorias mas no fato de estarem em forma líquida
E que isso é o prejudicial
Isso levanta uma questão interessante
Por que a velocidade de disponibilização não deveria afetar a resposta do organismo?
Se eu me escorar em você, por exemplo
Provavelmente eu consigo aplicar uma pressão de uns 22kg
Se eu pressionar minha mão sobre você relativamente suavemente por uma hora
E a pressão acumulada deve chegar a uns 22 kg
Ou eu posso aplicar uma pressão de 22kg em um segundo, basta eu dar um soco em você
Uma opção vai machucar você e a outra não
Sei lá se eu usei as unidades de medida certas para impacto..
Mas eu entendi o argumento
Então, parece natural presumir que a velocidade de disponibilização
Ou seja, a velocidade em que essas coisas chegam ao seu sangue
Seu fígado, seu pâncreas
Essa velocidade terá um efeito
Até mesmo a glicose no seu tecido magro, nas células musculares
Essa velocidade vai impactar na maneira como o corpo, os órgãos, as células respondem
Sabe, eu estou até começando a pensar que grande parte do problema está mesmo no fato de que
As calorias e açúcares estarem vindo em forma líquida
E serem absorvidos muito rapidamente?
Sim, são digeridos muito rapidamente
Basta pensarmos na diferença entre beber cerveja ou comer a mesma quantia em ..
Pão?
Cevada.. ou malte..
Portanto, negar isso parece ingenuidade em termos biológicos
Por que isso não faria diferença?
A ciência também é o exame de todas as hipóteses possíveis
E temos que nos perguntar “Faz sentido?”
Passa no teste de..
Esqueci o termo que os físicos costumavam usar
Tipo um teste de imbecilidade..
E, se faz sentido, como podemos testar?
Como podemos determinar se tem algum efeito ou não?
E eu tenho curiosidade com alguns estudos clínicos randomizados sobre açúcar
Eles comparam bebidas adoçadas com açúcar com bebidas adoçadas com glicose
Mas, se considerarmos a evolução humana
Nós nunca teríamos bebido glicose
Nem muito menos frutose, sucralose, ou xarope de milho de alta frutose
Então, talvez o simples fato de a glicose estar em forma líquida
Já mude a maneira de nosso corpo responder a ela
E os pesquisadores odeiam isso porque torna a vida deles mais complicada ainda
E ela já é bem difícil
Mas é a ciência!
É muito complicado mesmo
Minha pergunta agora é bem simples
Que também é uma objeção comum a essa teoria que liga carboidratos, insulina e obesidade
O que dizer dos asiáticos?
Os japoneses, chineses.. que comem tanto arroz
E outras culturas que comem dietas ricas em carboidratos e não sofrem de obesidade
Bem, essa é uma pergunta óbvia
No meu livro, nas palestras eu apresento evidências de populações pobres com altos níveis de obesidade
E também de populações pobres com baixos níveis de obesidade
As que têm muita obesidade tem também muito diabetes, e as outras não têm esse problema
Então a pergunta é “No elas se diferenciam?”
E há basicamente duas coisas
Primeiro, os asiáticos que têm uma dieta rica em arroz fazem isso há milhares de anos
Então, talvez tenham tido tempo para se adaptar
Talvez eles tenham tido sua epidemia de obesidade e diabetes há 2 mil anos
Buda, por exemplo, não era nenhum magrinho
E tem também a quantidade de açúcar
E essas são as duas coisas mais óbvias
A quantidade de açúcar na dieta
Os asiáticos do sudeste têm um consumo muito baixo de açúcar
Já os nativos das ilhas do Caribe consomem mais açúcar
Muitos deles foram importados como escravos para trabalhar em plantações de cana de açúcar
Então talvez essa seja a diferença
E qual é o papel do açúcar?
Sabemos que a frutose é metabolizada no fígado
E há evidência de que a frutose causa resistência à insulina
Pelo menos quando é consumida em forma de bebidas açucaradas
E, uma vez que você é resistente à insulina, você vai liberar mais insulina para os outros carbos da dieta
Portanto, talvez seja a presença do açúcar que faça uma dieta alta em carbos ser saudável e outra não
Mas esse fato nega a influência da insulina?
Não
É quase como dizer
Essas são populações que não apresentam câncer de pulmão
E elas não têm fumantes, portanto o cigarro não pode ser a causa do câncer de pulmão
E aí você diz “Espera aí! Eles não fumam..”
Na verdade, é uma péssima metáfora envolvendo o cigarro
Ainda seria necessário o açúcar para iniciar o processo
E não temos algo equivalente para o cigarro
A menos que o açúcar também cause câncer também
E nesse caso seria interessante observar
Me parece que os japoneses têm uma das maiores populações de fumantes do mundo
Gostaria de saber quais são as taxas deles para câncer de pulmão
Na verdade, uma das descobertas interessantes que fiz durante a pesquisa para o livro
Foi que as mulheres francesas no final dos anos 90
Tiveram a quarta menor taxa de câncer de pulmão dentre todas as populações pesquisadas
E é incrível
Pois eu morei em Paris nos anos 80 e 90
E tinha muita fumaça por lá
Tinha muita fumaça de cigarro mesmo
Pra falar a verdade, se eu me mudasse pra lá novamente provavelmente voltaria a fumar
Mas, como elas poderiam ter tão pouco câncer de pulmão?
E quando eu sugeri essa pergunta para pesquisadores de câncer de pulmão
No site American Cancer
A atitude deles foi “Vai saber!”
Poderia ser qualquer coisa
A meu ver, quando se tem uma evidência anômala dessas
É aí que se pode expandir sua teoria e descobrir se ela é verdadeira ou não
Portanto, quando você encontra algo que não confirma aquilo que você acredita ser verdade
Entender o porquê é muito importante
Justamente para saber o valor da sua teoria
A razão pela qual acreditamos que fumar causa câncer de pulmão
É porque não se tem notícia de populações com alto índice desse tipo de câncer que não fumem
Que não usam tabaco
Mas, se encontrássemos populações com altos níveis de obesidade e diabetes que não consumissem açúcar
Seria muito interessante
Aí poderíamos começar a refutar a teoria
Você conhece alguma?
Eu, pessoalmente, não conheço
Nenhuma?
Não, mas pode existir
Essa é uma refutação, algo que não se previa
Mas se não pudermos encontrá-las..
é, mas não posso afirmar isso pois estou muito envolvido com minha teoria
Claro
Para terminar
Uma última objeção
Há quem diga que a obesidade está ligada à existência de comidas “recompensadoras”
Algo que ocorre no cérebro
Dizem que algumas comidas têm alto valor de recompensa
O que nos faz não conseguir parar de comê-las
E aí comemos demais
Enquanto outras comidas..
Espere, é isso que “comidas recompensadoras” significa?
Não sei se entendo direito
Mas creio que os especialistas dizem que isso é apenas uma das coisas que este termo significa
Mas aí precisamos conseguir explicar
É a existência de obesidade em populações com carência de comida
Populações pobres com muita desnutrição e até fome
Que têm muitas mães obesas
Podemos dizer que não é o caso e estarem comendo demais alguma comida
Pois não têm comida suficiente para isso
Então
E muitos obesos não estão no McDonalds tomando 1l de refri por não conseguirem se conter
Eles conseguem se conter
Mas ainda estão obesos
Portanto
Precisamos de uma teoria sobre obesidade que não necessite de comida em excesso por perto
Uma teoria que não requeira que definamos uma comida como “recompensadora”
Por causa da presença de obesidade naquela população
Por exemplo, quem segue a paleo ou dietas low carb
Nós achamos uma boa carne feita na manteiga muito “recompensadora”
E eu consigo comer muito disso
E sem engordar
Pelo menos não creio que vou engordar
Então por que essa comida não é classificada como “recompensadora”?
Enquanto que a mesma quantia de sorvete é
Vamos assumir que eu vá engordar com o sorvete, tá
Eu não como mais isso, então não sei
Mas eu costumava comer, e era mais gordo
Então..
Qual é a diferença afinal?
É um efeito no cérebro?
É porque o sorvete é “recompensador” e está ativando meu hipotálamo?
Como tantas outras comidas
E, portanto, ele expande minhas reservas de gordura?
É possível
Mas aí precisamos saber por que as reservas de gordura estão se expandindo
O que o hipotálamo está fazendo?
Será que é são as conexões do sistema nervoso que não precisam utilizar nenhum hormônio?
Dizem que ele está aumentando o ponto de controle
Sim, mas como ele está fazendo isso?
Não sei
Será que ele está fazendo os níveis de insulina subirem?
Pois o hipotálamo está intimamente ligado ao pâncreas
Portanto, ele pode estimular a secreção de insulina
Ele poderia estar causando resistência à leptina
Pode ser
Eu acho que a resistência à leptina..
Bem, é mais complicado que isso
Mas o problema é
Vamos dizer que temos essa hipótese de que algumas comidas são especialmente engordantes
E que outras comidas não o são
Essas comidas que engordam fazem isso porque elas estimulam processos metabólicos e hormonais
Que fazem o corpo acumular calorias como gordura
E, sabemos que comidas ricas em carboidratos fazem isso de diferentes maneiras
Talvez essas comidas nos façam ter mais vontade de comê-las
Pois, se estão sendo acumuladas como reservas, significa que não estão disponíveis para oxidação
E, em teoria, nós comemos para ter energia
Então, se esses combustíveis não estão sendo queimados porque estão sendo guardados
Talvez estejamos comendo mais deles para preencher essa lacuna
Então, pode-se formular a seguinte hipótese
Comidas que estimulam acúmulo de gordura são comidas que nosso corpo deseja
Pois tendem a ser redirecionadas para um propósito que não é aquele pelo qual nós as ingerimos
Não conseguimos a energia que queríamos ao comê-las
Então, comemos mais
E aí precisamos refutar essa hipótese
Pois isso é ciência
E talvez isso possa ser feito!
Mas, no final das contas, precisamos saber porque essas calorias vão para o tecido de gordura
Mesmo que a comida seja muito “recompensadora”
Legal, mas..
Por que ela vira gordura?
E todos já tivemos essa experiência
De saber que uma comida muito “recompensadora” da nossa infância, como uma coca-cola
Não vai nos engordar quando estivermos com uns 20 anos
Mas quando tivermos uns 35, ela provavelmente nos engorde
As características “recompensadoras” não mudaram
Mas algo aconteceu nesse intervalo de 15 anos
E os obesos sabem bem disso
Eles não podem mais comer coisas que costumavam comer
Ou não podem mais comer as mesmas quantidades
O que pode ter mudado?
Mudou algo no cérebro ou no corpo?
O problema aparece no corpo
Então seria o primeiro lugar a se investigar
A gordura está no corpo
O que você acha que mudou?
Bom, é claro que eu acho que o efeito principal está no corpo
E, portanto, acho que provavelmente a causa principal está aí também
Não que o cérebro não esteja envolvido
Mas ele é parte desta teia complexa de sistemas de feedback homeostáticos
E podemos inclusive quebrar essa teia
Separando o hipotálamo
E fazendo com que haja um sistema defeituoso de leitura de leptinas
E também se tem hiper-secreção de insulina nesse cenário
Seria interessante infundir e retirar leptina
Para verificar se o hipotálamo continua sendo sensível à leptina
Ver se isso faz a hiper-secreção de insulina parar
Qual é o papel da leptina
Mas quando se faz esse tipo de intervenção, estamos quebrando o sistema
É bem confuso..
É bem difícil
Geralmente conclui-se a causalidade com base nos pré conceitos que já se tem
Então, voltamos à não-hipótese:
“a insulina regula o acúmulo de gordura”
Ou ela permite o acúmulo de gordura
Mas o fato é que o aumento da insulina vai aumentar o acúmulo de gordura no seu tecido adiposo
Os carboidratos estimulam a liberação de insulina
Portanto, dietas de baixo carboidrato funcionam
E o que fazer a partir dessa não-hipótese, então?
Bem, um de nossos objetivos é formar uma organização que possa testar tudo isso
Essa noite em minha palestra vou falar sobre estudos já realizados
Que desassociam “calorias ingeridas” e “acúmulo de gordura”
Faz-se isso em animais, sem dificuldade
Não é considerado relevante
Então, vamos fazer com humanos
Vamos demonstrar que podemos aumentar a ingestão de calorias ou mantê-la constante
E causar a perda de peso
Apenas mudando o conteúdo das macros na dieta
E fazendo isso de uma maneira significativa
Para que se possa afirmar que a resposta à insulina mudou significativamente
E o ponto chave é manter o nível de calorias alto
Pois o argumento é
Não é o quanto você come, mas o que seu corpo faz com aquilo que você come
Então, não é necessário diminuir a quantidade que você come
Apenas temos que mudar a sinalização hormonal que é dada ao seu tecido de gordura
E, se mantermos a quantidade que você come
Poderemos mostrar que a composição dos macronutrientes afeta muito o acúmulo de gordura
Independentemente da quantidade de calorias ingeridas
Seria um estudo interessante
É.. e não seria difícil fazê-lo
Quero dizer..
A organização é simples
Você tem que encontrar pessoas dispostas a seguir a dieta
E tem que provar que elas comeram o que você deu para elas comerem
Porque, quando você escrever o artigo dizendo
“Este cara comeu 3 mil calorias e perdeu 13kg”
Os revisores vão dizer “Impossível!”
Pois eles acreditam que para perder peso é necessário comer menos
Então vão dizer que o cara não comeu o que você mandou que comesse
Portanto, você tem que provar que ele consumiu as 3 mil calorias
Outra maneira de fazer isso
Que é o que David Ludwig fez recentemente
É medir a energia gasta
Se alguém perde 13kg, seu gasto calórico tem que subir
Significativamente
Nesse caso, em teoria, nem se precisa medir a ingestão calórica
Basta mostrar que perderam peso e aumentaram seu gasto calórico
Pois isso também contraria as crenças atuais
Que dizem que sempre que há perda de peso, há diminuição do gasto calórico, para compensar
Então, há meios de se realizar esse estudo que são muito rigorosos e caros
E meios que requerem menos moderação dos sujeitos para provar que fizeram exatamente o que você mandou
A maneira como esses estudos são feitos hoje é
Nós dizemos para um grupo de pessoas seguir uma dieta
Daí damos a eles as orientações
E então medimos o efeito daquilo que falamos a eles
Não medimos realmente o efeito da dieta em si
O que é exatamente o que precisamos fazer
Pois é isso o que interessa
É isso o que vai nos mostrar o que realmente causa a obesidade
Vamos esperar que esses experimentos sejam feitos então
E talvez possamos parar essa onda de obesidade
Essa é a ideia
Daqui a 10 anos, não vamos mais ter o que discutir
Sabe, eu acho..
Que até certo ponto isso é possível
Mas por outro lado, dietas vão sempre ser polêmicas apesar das evidências
É como religião
A existência ou não de evidências não afeta muito a crença das pessoas
Mas as pessoas pararam de fumar
Desde os anos 50 pra cá.. pelo menos a maioria
Sim, é verdade
E esperamos conseguir convencer as pessoas
Se estivermos certos e os experimentos confirmarem isso
Poderemos, com eles, conseguir o apoio público e político
E fazer com que as pessoas prestem atenção a estes dados
Entendam por que esses estudos são feitos
Entendam os estudos em si
Mesmo antes de eles serem feitos
Conseguir que eles nos dêem seu feedback
Para que possamos dizer “nesse experimento, você acredita que tal coisa vá acontecer”
Imagine que estamos falando com um pesquisador importante sobre obesidade
Você acha que vai acontecer ISSO e nós achamos que vai acontecer AQUILO
Vamos dizer que nós estejamos certos
Como você vai argumentar?
O que você vai alegar que fizemos errado?
Aqui está o experimento:
O que vamos medir, o que eles vão comer, como vamos monitorá-los
O que vamos dar como evidência
Isso é o equivalente a provar a um ateu que Deus existe
Ou provar para um crente que Deus não existe
Qual seria sua resposta? Seu argumento?
Pois, se soubermos o que você vai criticar no estudo antes mesmo de o realizarmos
E pode ser uma crítica correta
Pode ser um argumento válido
Nós poderemos trabalhar nisso dentro do experimento?
Para que pelo menos saibamos que aquilo foi analisado da melhor maneira
Vamos pensar nisso antes
Eu mesmo tenho minhas reservas sobre como esses estudos são feitos
E é muito difícil quando estamos usando seres humanos
Mas não tem outro jeito se quisermos provar o que acontece justamente em seres humanos
O que eu aprendi com minha experiência
Sendo jornalista científico e analisando esses “fenômenos que não existem”
Em meus dois livros sobre o tema
Lidando com excelentes físicos experimentais, físicos nucleares, engenheiros, químicos..
Se um experimento não é 100% indiscutível, não se sabe interpretá-lo
Não se pode saber se a sua interpretação da evidência é realmente a correta
Você pode esperar que seja
Mas não pode saber se realmente é
Então como fazer?
Nenhum experimento com humanos é totalmente confiável
E nunca serão!
E mesmo se fosse possível
Tipo, tratá-los como gansos e fazer foi-fras com eles
Ainda assim, estaríamos criando uma situação artificial ao limitá-los para que não sejam fisicamente ativos
Então, como fazer?
Bom, temos que fazer o melhor que pudermos
E os cientistas atuais não dão muita importância a isso
Não há muita preocupação do tipo
“Se mandarmos uma pessoa fazer essa dieta, isso vai beneficiá-la?”
Não se pensa muito sobre haver ou não alguma causa para a obesidade
Será que são as calorias?
Não é por isso que eles se interessam
Temos que fazê-los pensar sobre isso também
E, para isso, temos que envolvê-los
De modo que eles consigam compreender o que estamos querendo dizer
É uma coisa complicada, não é?
Com certeza, vamos discutir isso por muito tempo ainda
Sim, pelo menos uma década ainda
Mas, o engraçado é.. e o açúcar?
Eu já vejo a questão do açúcar mudando
O poder da indústria do açúcar e das bebidas açucaradas é tão forte
Que é difícil imaginar os governos realmente se envolvendo
A ideia de que o açúcar é realmente ruim para você
Que nem você nem seus filhos deveriam consumi-lo
Acho que isso tende a mudar
Creio que já está mudando
Como o tabaco?
Sim, como o tabaco
Tomara
É claro que ainda podemos comprar cigarros em qualquer lugar
Mas, não compramos
Uma vez conversei com um professor de direito de Berkley que durante muito tempo se envolveu
Com a questão da legislação relativa ao tabaco
E ele disse:
Se conseguirmos diminuir o número de fumantes para 9 ou 10%, será o melhor que conseguiremos
Nunca vamos conseguir eliminar esses últimos 10%
Seja pela razão que for
Então, se conseguirmos baixar o consumo de açúcar
Com o tabaco, houve uma queda de 1/3 mais ou menos
Talvez uns 80% desde os anos 60
Se conseguirmos a mesma coisa com o açúcar, acho que seria demais
Acho que seria um triunfo gigantesco na questão da saúde pública
Também acho
Vamos esperar que aconteça
Vamos ver o que acontece..
Agora temos que fazer os estudos
Muito obrigado pela entrevista
Obrigado a você, Andreas

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Dr. João Eschiletti

The author Dr. João Eschiletti

Dr. João Carlos Correa Eschiletti (CREMERS 11095 – RQE 11861) é formado pela UFRGS em 1980. É médico nutrólogo pela Associação Brasileira de Nutrologia ABRAN, CFN, MEC. Membro titular da Sociedade Brasileira de Cirurgia Plástica, é mestre em Medicina pela Universidade de Porto – Portugal.

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